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Intolleranza al lattosio nei pazienti con MICI – Dott.ssa Daniela De Nitto

Intolleranza al lattosio nei pazienti con MICI – Dott.ssa Daniela De Nitto

Introduzione

Le malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI) sono malattie per le quali non è nota un’unica causa certa. Si instaura, infatti, uno squilibrio immunologico per un’alterata interazione tra fattori genetici dell’individuo e differenti fattori ambientali, tra i quali assume un ruolo sempre più importante l’alimentazione. Determinante risulta essere, per il fabbisogno proteico di questi pazienti, l’astensione dai prodotti caseari, a causa di una intolleranza spesso secondaria. L’attività della lattasi viene, infatti, ad essere ridotta a causa del processo infiammatorio, riducendo notevolmente la quota proteica e di grassi, contribuendo ad un’alimentazione insoddisfacente.

Le malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI) sono malattie per le quali non è nota un’unica causa certa. Si instaura, infatti, uno squilibrio immunologico per un’alterata interazione tra fattori genetici dell’individuo e differenti fattori ambientali, tra i quali assume un ruolo sempre più importante l’alimentazione (1). Il microbiota, l’insieme dei batteri che vivono nel nostro intestino, sembra essere indispensabile per mantenere l’equilibrio dei processi anti-infiammatori tipici delle MICI (2-4).

Per i pazienti affetti da queste patologie, un trattamento dietetico opportuno dovrà mirare al raggiungimento di un apporto nutrizionale adeguato ai fabbisogni dello stesso paziente, senza trascurare, comunque, eventuali intolleranze e/o possibili deficit alimentari. La prevalenza della malnutrizione associata alle IBD varia dal 23% all’85% (5,6). Una inadeguata alimentazione, una condizione di malassorbimento, aumentate perdite intestinali e l’uso di alcuni farmaci, determinano nella maggior parte dei pazienti un deficit nutritivo, prevalentemente conseguente ad un aumentato fabbisogno calorico-proteico. In generale, la maggior parte dei soggetti in fase di quiescenza, non presenta fabbisogni nutrizionali diversi dai soggetti sani. Le necessità metaboliche aumentano in fase attiva di malattia. Oltre al fabbisogno energetico quotidiano, che può aumentare fino al 50% in più, anche il fabbisogno proteico risulta aumentato: l’infiammazione da luogo ad una risposta catabolica producendo un bilancio azotato negativo (7,8).

 

Determinante risulta essere, a riguardo, l’astensione dai prodotti caseari, a causa di una intolleranza spesso secondaria. L’attività della lattasi viene, infatti, ad essere ridotta a causa del processo infiammatorio, riducendo notevolmente la quota proteica e di grassi, contribuendo ad un’alimentazione insoddisfacente (9). La lattasi è un enzima, con localizzazione principale presso le pareti dell’intestino tenue. Quando l’attività lattasica intestinale non è sufficiente a digerire il lattosio introdotto con l’alimentazione, si parla di ipolattasia, con conseguente malassorbimento di lattosio: ne risulta una maggiore quantità di lattosio che raggiunge i segmenti intestinali più distali. La quota di lattosio non digerita e non assorbita dall’intestino tenue, raggiunge il colon, dove il microbiota lo fa fermentare in acidi grassi a catena corta (SCFA), acqua e gas (10-12). L’eccessiva produzione di gas è correlata a dolore addominale, gonfiore, distensione, crampi e flatulenze. Alti livelli di tale zucchero ed SCFA, non assorbiti, causano un carico osmotico nel colon, che può contribuire alla diarrea. I sintomi gastrointestinali sopradescritti, noti come intolleranza al lattosio (LI), sono funzione dell’attività della lattasi, della dose di lattosio introdotto, del tempo del transito gastrointestinale, della composizione della microflora intestinale e della capacità di assorbimento dei prodotti da parte del colon.

 

I livelli di lattasi nell’intestino sono massimi alla nascita ma, dopo lo svezzamento, l’espressione dell’enzima subisce una graduale e progressiva riduzione nella maggior parte dei mammiferi determinando l’ipolattasia primaria. Esistono, anche, altre forme di ipolattasia (13,14). Si parla di ipolattasia secondaria, invece, quando un danno della mucosa del tenue provoca un temporaneo deficit di lattasi. Sono in grado di provocare una transitoria perdita di enzima nelle aree di mucosa colpite dal processo infiammatorio, o infettivo, tutte le infezioni batteriche o virali, parassitarie, come una giardiasi, o alcuni trattamenti farmacologici, nonchè malattie dell’intestino tenue, come la malattia celiaca o, appunto, una MICI, quale il morbo di Crohn a localizzazione enterale (15). Per quest’ultima è stata dimostrata una correlazione statisticamente significativa tra diminuzione dell’attività della lattasi ed atrofia dei villi dell’intestino tenue (più dell’intestino crasso), e le manifestazioni cliniche dovute ad una ridotta disaccaridasi, possono essere molto simili ai sintomi clinici della malattia infiammatoria intestinale e/o possono esacerbare la malattia stessa (16).

In realtà, tale condizione si verifica per qualsiasi forma di zucchero (fruttosio, mannitolo, lattulosio) che non venga assorbito dall’intestino tenue. Ne risulta l’abolizione, errata e dannosa, dalla dieta di alcuni cibi da parte del paziente.

 

Una relazione tra un impatto immunologico da parte delle proteine ​​del latte e lo sviluppo di una MICI, non è stata ad oggi dimostrata. Alcuni studi hanno dimostrato che nei pazienti con la malattia di Crohn, un’ipoproteinemia, un deficit di massa corporea, o una malnutrizione grave, è correlata alla riduzione dell’attività delle disaccaridasi, e di conseguenza influisce sulla digestione e l’assorbimento dei disaccaridi, specialmente del lattosio  (17).

Nella pratica clinica di un paziente con MICI, quanto detto sopra risulta essere una condizione reversibile che impone l’esclusione dalla dieta delle fonti di lattosio, solo finché non si sia ripristinata la normale struttura della mucosa intestinale. Infatti, d‘altra parte, una dieta deve essere adeguatamente adattata al paziente e fornire le giuste quantità di proteine ​​animali e di calcio, dal momento che è stato dimostrato, anche, che nei pazienti con la malattia di Crohn ed associata LI, statisticamente, l’osteoporosi è significativamente più frequente (18,19). La FAO (organizzazione delle Nazioni Unite per l’alimentazione) raccomanda, infatti, un’assunzione giornaliera di circa 500 ml di latte e derivati, poiché alimenti ricchi di proteine di alta qualità con aminoacidi essenziali, 400 tipi di acidi grassi, minerali, vitamine, peptidi bioattivi antiossidanti, immunomodulatori, antidiabetici, antiobesità, anti-osteopenia e osteoporosi.

Un recente studio ha confermato che la modulazione del recettore attivato da proliferatori perossisomiali (PPARgamma), membro della superfamiglia dei recettori nucleari e coinvolto nell’attività di numerosi organi metabolici,  era in grado di aumentare l’espressione e l’attività della lattasi, sia in vitro, che in vivo, nel piccolo intestino prossimale di roditori svezzati da una dieta ricca di lattosio, dimostrando che PPARgamma regola l’espressione dell’enzima e suggerisce che la modulante attività intestinale di PPARgamma potrebbe costituire una nuova strategia terapeutica per il malassorbimento del lattosio, anche in pazienti affetti da MICI (20).

 

Bibliografia

  1. Ananthakrishnan AN. Environmental risk factors for inflammatory bowel disease. Gastroenterol Hepatol (N Y). 2013;9:367–374.
  2. Round JL, Mazmanian SK. The gut microbiota shapes intestinal immune responses during health and disease. Nat Rev Immunol 2009; 9: 313-323
  3. Medzhitov R. Recognition of microorganisms and activation of the immune response. Nature 2007; 449: 819-826
  4. Laitinen K, Collado MC, Isolauri E. Early nutritional environment: focus on health effects of microbiota and probiotics. Benef Microbes 2010; 1: 383-390
  5. Han P.D.  Et al. Nutrition and inflammatory  bowel disease. Gastroenterol Clin, 1999 28:423-36.
  6. Campus F. G.  Et al. Inflammatory bowel diseases. Principles of nutritional therapy. Rev Hosp Clin Fac Med S Paulo, 2002, 57:187-98.
  7. Kushner R.F. , Schoeller D.A. (1991). Resting and total energy expenditure in patients with inflammatory bowel disease. Am J Clin Nutr 53:161-165
  8. Kir Schner B.S. (1990) Growth and developpment in chronic inflammatory bowel disease. Acta Paediatr 366:98-104
  9. Vernia P. et al. Dietary calcium intake in patients with inflammatory bowel disease. J Crohns Colitis. 2014 Apr;8(4):312-7. doi: 10.1016/j.crohns.2013.09.008. Epub 2013 Oct 3.
  10. Wong JMW, Jenkins DJ. Carbohydrate digestibility and metabolic effects. J. Nutr 2007;137:2539S-4S.
  11. Homayouni-Rad A, Soroush AR, Khalili L, Norouzi-Panahi L, Kasaie Z, Ejtahed HS. Diabetes Management by Probiotics: Current Knowledge and Future Pespective. Int J Vitam Nutr Res. 2017 Apr 24:1-13. 
  12. Vrieze A, Holleman F, Zoetendal EG, et al. The environment within: how gut microbiota may influence metabolism and body composition. Diabetologia 2010;53:606-13.
  13. Swallow DM. Genetics of lactase persistence and lactose intolerance. Annual Rev Genet 2003; 37:197-219.
  14. Heyman MB, Committee on Nutrition. Lactose intolerance in infants, children, and adolescents. Pediatrics 2006;118:1279-86.
  15. Vesa TH, Marteau P, Korpela R. Lactose intolerance. J Am Coll Nutr 2000;19:165S-75.
  16. Wiecek S. et al. Disaccharidase activity in children with inflammatory bowel disease. Turk J Gastroenterol 2014; 25: 185-91.
  17. Rana SV, Gupta D, Vaiphei K, Bhardwaj S, Mehta SK. Effect of mild malnutrition on disaccharidase activity and glucose uptake in intestinal brush border vesicles of growing monkeys. Scand J Gastroenterol 1995; 30: 451-5.
  18. Del Rosario M, Fitzgerald J, Croffir J. Lactase deficiency in pediatric patients with inflammatory bowel disease. Gastroenterology 2000; 118: 3908.
  19. Tirpitz C, Kohn C, Steinkamp M, et. al. Lactose intolerance in active Crohn`s disease. J Clin Gastroenterol 2002; 34: 49-53.
  20. Mathurin Fumery et al. Peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARg) regulates lactase expression and activity in the gut. EMBO Mol Med (2017) 9: 1471–1481.
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